GUÍA NUTRICIONAL - parafraseando a Ray Peat

Cáncer Prostático
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“…tratamiento simultáneo de rata … intactas con testosterona y 17 beta estradiol por 16 semanas consistentemente indujo una lesión precancerígena putativa, denominada displasia, en la zona dorsolateral de la próstata de todos los animales. Debido a que el tratamiento de las ratas con andrógenos por sí solos no provocó las mismas respuestas, concluimos que el estrógeno jugó un papel crítico en la génesis de esta lesión proliferativa.”    Shuk-mei Ho y M. Yu, en "Selective increase in type II estrogen-binding sites in the dysplastic dorsolateral prostates of Noble rats," Cancer Research 53, 528-532, 1993.
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Fue descubierto varias décadas atrás que el estrógeno causa que la glándula prostática crezca experimentalmente en animales, pero entonces una visión sobre-simplificada de las hormonas sexuales ya estaba bien establecida, que llevó a las personas a pensar que “el estrógeno causa que los órganos femeninos crezcan, y la testosterona ocasiona que los órganos masculinos crezcan”. Lógicamente extendiendo esta idea errónea llevó a muchas de esas mismas personas a suponer que las “hormonas de un sexo inhibirían el crecimiento de los órganos reproductivos del otro sexo”.

Cuando un amigo mío fue diagnosticado con cáncer de próstata, a pesar de que no tenía síntomas, y debía recibir grandes dosis de estrógeno, yo revisé la literatura, para saber si su doctor había notado algo que yo no. Desde ese entonces, he notado la necesidad de usar comillas alrededor de las frases “investigación médica” y “ciencia médica”, porque hay cierto tipo de “investigación” llevado a cabo en la profesión médica que es peculiar a esa profesión.

Cuando leo los estudios citados en los artículos actuales como la base para usar estrógeno para tratar cáncer prostático, veo que la “investigación” decisiva consistía de enviar por correo un cuestionario a médicos preguntándoles si pensaban razonable administrar estrógeno a estos pacientes en base a su oposición a la testosterona, la que era considerada responsable del crecimiento de la glándula prostática. Muchos médicos respondieron el cuestionario afirmativamente.

Si el propósito del cuestionario era determinar el estado legal al usar un tratamiento, su método de investigación era apropiado, para ver si el tratamiento resultaba razonable a otros en la profesión. Legalmente, un médico está a salvo si puede contar con otros para testificar que su práctica es estándar. Desafortunadamente, por generaciones su estudio de las opiniones de similares se convirtió en la “evidencia” del valor del tratamiento con estrógenos. Frases como “está indicado”, “tratamiento de elección”, y “práctica estándar” son usadas en la medicina, como parte de una mística pseudo-científica de la profesión. Los médicos que tratan de basar su práctica en métodos que tienen una base científica sólida son propensos a descubrir que están violando las normas de su profesión.

Hace más de 25 años, cuando empecé a señalar la mal interpretación deliberada que estaba envuelta en la designación continua del estrógeno como “la hormona femenina”, usado como bases de “terapias de reemplazo hormonal”, me di cuenta de que era difícil que la gente mantuviera una actitud crítica hacia el lenguaje. El lenguaje es previo al juicio, la ley, la ciencia, razón. Quienes definen los términos definen las reglas.

Para mitad de los 80s, algunos estudios habían mostrado que el tratamiento con estrógeno no aumentaba la supervivencia de los pacientes de cáncer en nada, pero se alegaba que los pacientes que lo recibieron eran más felices que los que no.

Aparentemente, muchos médicos que eran expertos en tratamiento convencional contra el cáncer no estuvieron muy impresionados por la felicidad de sus pacientes recibiendo estrógenos, porque una encuesta en una conferencia de médicos encontró que muchos de ellos elegirían no ser tratados si supieran que tienen cáncer prostático. Y más recientemente, han habido recomendaciones para pacientes más viejos de no tratarles agresivamente, porque sus cánceres usualmente crecían tan lento que era más factible de que murieran por otra cosa derivada de la avanzada edad.

A pesar de los artículos que mostré a mi amigo, y mi advertencia de que el estrógeno puede provocar ataques e infartos al corazón, prefirió el tratamiento con estrógeno. En pocos días comenzó a sufrir de asma y sueño perturbado. Luego tuvo una serie de derrames y murió.

Dado que se sabía que el tratamiento con estrógenos era peligroso para los hombres, y que aumentaba la coagulación sanguínea y espasmos vasculares, tenía que haber alguna creencia importante que llevara a su uso general en el tratamiento de cáncer prostático. Esa creencia parece ser que el “estrógeno, hormona femenina, se opone a la testosterona, la hormona masculina, que es responsable del crecimiento —por tanto de la cancerización— de la glándula prostática”. Todo está errado en esa frase, pero puedes hallar cada parte de esa creencia vigente y funcional en la literatura médica. Sólo para aportar un poco de contexto a la asosiación de crecimiento y cancerización, debo enconar que Otto Warburg observó que todos los factores carcinogénicos que estudió causaban atrofia del tejido antes de que el cáncer apareciera. Otro punto de contexto importante es que toda hormona hace muchas cosas, y toda glándula endocrina produce múltiples hormonas.

Desde la época de Brown-Sequard y Eugen Steinach, se ha asumido que el deterioro de la función testicular es una característica típica del envejecimiento, y la testosterona es probablemente la primera hormona que claramente se encontró que disminuía consistentemente al envejecer. (Vermeulen, et al., 1.972, 1.979).

Ha parecido raro a mucha gente que el agrandamiento de la próstata ocurra principalmente en hombres mayores, si la testosterona es la hormona que la hace crecer, y el estrógeno es antagonista a su crecimiento. La naturaleza del crecimiento de la próstata del hombre mayor es muy diferente al crecimiento natural en la juventud.

También fue reconocido décadas atrás el incremento del estrógeno en hombres durante la edad avanzada (Pirke y Doerr, 1.975), así como aumenta durante el estrés, enfermedad, malnutrición, e hipotiroidismo (que está asociado con la edad avanzada). El estrógeno es producido en la grasa (Siiteri, y MacDonald, 1.973, Vermeulen, 1.976) que tiende a aumentar con la edad, cuando la tiroides y progesterona son deficientes. La conversión de testosterona a estrógeno ocurre en el testículo mismo, pero esta conversación es también inhibida por el entorno hormonal favorable de la juventud. La hormona activa de la tiroides, T3, declina con la edad, y esto necesariamente reduce la producción de pregnenolona y progesterona. Cada vez más, en ambos sexos, parece que la DHEA podría incrementarse durante el estrés como resultado de una deficiencia de tiroides, progesterona, y pregnenolona.

En 1.786, John Hunter reportó que la castración causaba una disminución del tamaño de la glándula prostática, y para finales del siglo 19 la castración era propuesta como tratamiento para el agrandamiento de la próstata. En hombres mayores, la glándula prostática (tanto las zonas centrales como periféricas) se atrofian, y es dentro de la glándula atrófica que se pueden encontrar células cancerígenas. Un crecimiento no cancerígeno, nodular, puede ocurrir, con o sin cáncer. En 1.935, un estudio con autopsias mostró carcinoma en las próstatas del 30% de los hombres de 50 años. La proliferación del tejido ductal y epitelial está cercanamente asociado al cáncer prostático, una situación similar al seno cancerígeno o precanceroso. (Simpson, et al., 1.982; Wellings, et al., 1.975; Jensen, et al., 1.976). La alta probabilidad de “epitelios” en asociación con el cáncer fue vista en mujeres en principios de sus 40s, y en mujeres de más de 60. (Simpson, et al.) (Epiteliosis sólo se refiere a una proliferación exagerada de las células epiteliales, la células que cubren todas las superficies, incluyendo el revestimiento de las glándulas, y cosas tan simples como irritación o deficiencia de vitamina A pueden causar que estas células proliferen). En el seno, la epitelios proliferativa está claramente causada por estimulación estrogénica. El antagonismo entre el estrógeno y la vitamina A en controlar la proliferación epitelial (y posiblemente otro tipo de células: Boettger-Tong y Stancel, 1.995) es claro donde se ha puesto a prueba; la vitamina A restringe la proliferación epitelial. (Donde el estrógeno es un factor en el desarrollo de tejido anormal, la suplementación de Vitamina A podría ser beneficiosa).

En mujeres y hombres mayores, a medida que se atrofian senos y próstata, su relación estrógeno/antiestrógeno incrementa.

En hombres con cáncer prostático, el fluido secretado por la próstata contiene una cantidad significativamente mayor de estradiol que el fluido de hombres sin cáncer (Rose, et al., 1.984). Esta es una observación análoga hecha en mujeres con cáncer de seno.

Las hormonas pituitarias tienen diversas funciones, incluyendo efectos en los tejidos epiteliales, más que sus funciones “clásicas”. La hormona de crecimiento, la ACTH (Lostroh y Li, 1.957), y la ACTH con prolactina (Tullner, 1.963) estimulan el crecimiento prostático. la Prolactina —que es incrementada por el estrógeno— estimula el crecimiento prostático lateral en ratas (Holland y Lee, 1.980), y estimula el crecimiento de las células epiteliales de la próstata humana en vitro (Syms, et al., 1.985). La LH (hormona luteinizante) se incrementa cuando la Progesterona o Testosterona es deficiente, y la hormona de crecimiento y prolactina, y la hormona de crecimiento y la prolactina (estrechamente asociadas en la evolución) se incrementan ambas bajo una variedad de situaciones de estrés, y con estimulación estrogénica. Pacientes de cáncer prostático que han tenido niveles altos de LH y bajos de testosterona murieron de manera más rápida. (Harper, et al., 1.984). También, una relación alta de testosterona a estradiol o de testosterona a prolactina correspondió a mayor supervivencia (Rannikko, et al., 1.981). Considerado separadamente, pacientes con niveles altos de testosterona tenían mejor prognosis que aquellos con niveles bajos, y a pacientes con menores niveles de hormona de crecimiento les fue mejor que aquellos con niveles altos de hormona de crecimiento (Wilson, et al., 1.985). ¿Alguien ha intentado terapia de testosterona para el cáncer prostático? ¿O de manera más práctica, una terapia antiestrogénica generalizada, usando tiroides, progesterona, y pregnenolona? Otras drogas (naloxona, bromocriptina, agonizas de la GnRH, drogas anti hormona de crecimiento, por ejemplo) están disponibles ara regular las hormonas pituitarias, y podrían ser útiles terapéuticamente o preventivamente. (Ver Blaakaer, et al., 1.995). El trabajo de Biskind y Biskind (1.994) con tumores ováricos podría ser relevante para tanto el cáncer testicular como prostático.

Patrones anormales de hormonas pituitarias reflejan estrés e imbalance hormonal, pero también están directamente involucradas en los extensos cambios en el contenido de glicoproteínas en tejido. La próstata está especializada en segregar grandes cantidades mucina. La fisiología de la secreción de mucina prostática está pobremente comprendida, pero es muy posible que existan interacciones entre el crecimiento-regulación y secreción-sistemas regulatorios.

En años recientes, el cáncer prostático ha sido uno de los tipos de cáncer que más ha aumentado, y no ha sido aparente que el incremento en el tratamiento ha ayudado a reducir la tasa de muertes. El baby-boom* post-guerra (siguiendo el baby-bust* de la gran depresión) creó una estructura de edad anormal en la población, que ha sido utilizada para argumentar que la guerra contra el cáncer está siendo ganada. Los estrógenos ambientales en aumento son reconocidos por causar anormalidades reproductivas, y su contribución al cáncer prostático tendría más atención si el rol del estrógeno en enfermedades prostáticas fuera mejor conocido. El estrógeno en el entorno es claramente responsable por deformidades genitales y esterilidad en muchas especies del reino animal, pero cuando el vínculo causal es hecho entre estrógenos y anormalidades humanas, la industria del estrógeno manda sus socios a crear controversia y confusión. Incluso los efectos de los estrógenos en aguas negras, conocidos por décadas, son tratados como secreto de estado: “han habido reportes de peces hermofroditas en uno o dos ríos, y los investigadores gubernamentales los han estado estudiando desde finales de los 70s. Pero nadie ha estado al tanto de las investigaciones porque son información clasificada” (Lutz, 1.996)

El cáncer testicular es fácil de diagnosticar, y su incidencia ha claramente aumentado (100% en hombres blancos, 200% en hombres negros) desde 1.950. Los testículos no descendidos, anormalidades uretrales, etc., similar a los vistos en hijos DES** y en animales salvajes, también ha aumentado. De manera que el aumento en la mortalidad por cáncer prostático durante el mismo tiempo tiene un contexto significativo.

A pesar de que estudios animales muestran que el tratamiento con estrógeno promueve el agrandamiento prostático, fue posible suponer que el crecimiento de la próstata humana podría sólo ser estimulado por la testosterona, hasta que fueron realizadas pruebas en vitro para determinar los efectos de las hormonas en la división celular.

En rodajas de próstata, varias hormonas (incluyendo insulina, y probablemente prolactina) estimularon la decisión celular, la testosterona no, bajo estas condiciones experimentales (McKeehan, et al., 1.984). Contrario a las ideas estereotipadas, hay sugerencias de que la suplementación con andrógenos podrían controlar el cáncer prostático (Umekita, et al., 1.996), y que antagonistas a la prolactina y estrógeno podrían ser apropiados para usar en terapia hormonal (por ejemplo, Wennbo, et al., 1.997; Lane, et al., 1.997).

Ya en los 50 años, los hombres a menudo muestran tanto un exceso de prolactina como de estrógeno, y una deficiencia de tiroides y testosterona. Esta es la edad en la que el agrandamiento prostático a menudo resulta notable.

El rol del estrógeno en el crecimiento prostático y la cancirización es claro: “…tratamiento simultáneo de rata … intactas con testosterona y 17 beta estradiol por 16 semanas consistentemente indujo una lesión precancerígena putativa, denominada displasia, en la zona dorsolateral de la próstata de todos los animales. Debido a que el tratamiento de las ratas con andrógenos por sí solos no provocó las mismas respuestas, concluimos que el estrógeno jugó un papel crítico en la génesis de esta lesión proliferativa.” (Ho y Yu)

La progesterona y pregnenolona también disminuye con la edad. Varios estudios usando progestinas sintéticas han mostrado que efectivamente encajen la próstata hipertrófica, y se ha reportado que el remedio Saw Palmetto para el agrandamiento prostático contiene ppregnenolona, o algo similar a ella. Se podría esperar que estos agentes reduzcan la conversión de testosterona u otros andrógenos a estrógenos.

Las prostaglandin’s fueron descubiertas en el fluido prostático, donde se encuentran en concentraciones significativas. Están tan profundamente involucradas con el desarrollo de todo tipo de cánceres que la aspirina y otros inhibidos de las prostaglandinas deberían ser considerados como componente básico de una terapia contra el cáncer. Las prostaglandinas tienen efectos locales y sistémicos que promueven el crecimiento de cáncer. (“Las prostaglandinas y eicosanoides relacionados sintetizados de precursores de ácidos grasos poli-insaturados han sido implicadas como moduladores de la metástasis tumoral, inmunregulación, promoción tumoral, y proliferación celular” Hubbard, et al., 1.988)

Los estrógenos causan una elevación de los ácidos grasos libres, y hay muchas interacciones entre los ácidos grasos insaturados y el estrógeno, incluyendo su metabolismo a prostaglandinas, y su peroxidación. El rol del estrógeno como promotor de radicales libes, toxina para el ADN, carcinógeno, promotor de tumores, modificador de los factores de crecimiento de tejido, hormona anti-timo, etc., así como sus efectos locales en la glándula prostática, deben ser tenidos en cuenta. La mayor parte del interés en estudiar la contribución del estrógeno al cáncer prostático se relaciona a la existencia de receptores de estrógeno en varias partes de la próstata. A pesar de que es interesante, tiende a distraer la atención del hecho de que las acciones más importantes del estrógeno no involucra “receptores”. Una acción directamente excitadora de las células prostáticas, y acciones indirectas a través de la pituitaria, páncreas, tiroides, adrenal, ácidos grasos, prostaglandinas, histamina y circulación son probablemente partes esenciales del proceso de cancerización.

Los ácidos grasos insaturados, pero no los saturados, liberan estrógeno de las proteínas en serum que se acoplan a este, e incrementa su disponibilidad y actividad en células de tejidos.

La suplementación con tiroides, suficiente proteína animal, microminercales, y vitamina A son las primeras cosas para considerar en la prevención de la hipertrofia y cáncer prostático. Apoyo nutricional y endocrino pueden ser combinados con tratamientos anticáncer racionales, ya que no hay una línea clara entre diferentes enfoques que apuntan a un balance endocrino e inmunológico, sin dañar nada.

Evitar la atrofia de tejidos está estrechamente relacionado con promover la sana regeneración. Estos procesos requieren una producción energética eficiente, y un balance apropiado entre estimulación y recursos. La hormona de crecimiento es a veces recomendada para corregir la atrofia de tejidos, pero la evidencia parece razonablemente clara en que es un factor que promueve la tumefacción de la próstata. El único estudio que he visto que sugiere que podría ser benéfica en cáncer prostático fue uno de 14 días hecho en ratas hembra. Numerosas publicaciones sugieren que bloquear la hormona de crecimiento es benéfico para tratar el cáncer prostático; en futuros boletines informativos voy a discutir la evidencia de que la hormona de crecimiento, como el estrógeno, cortisol, y grasas insaturadas, tienden a promover cambios de generativos durante el envejecimiento - Growth hormone: Hormone of Stress, Aging, and Death?

    REFERENCES

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Ho, Shuk-mei, and M. Yu, "Selective increase in type II estrogen-binding sites in the dysplastic dorsolateral prostates of Noble rats," Cancer Research 53, 528-532, 1993.  "...simultaneous treatment of intact...rats with testosterone and estradiol-17beta for 16 weeks consistenly induced a putative precancerous lesion, termed dysplasia, in the dorsolateral prostate of all animals.  Since treatment of rats with androgen alone did not elicit the same response, we concluded that estrogen played a critical role in the genesis of this proliferative lesion."
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Wennbo H, Kindblom J, Isaksson OG, Tornell J., Endocrinology 1997 Oct;138(10):4410-4415. "Transgenic mice overexpressing the prolactin gene develop dramatic enlargement of the prostate gland,"  "An altered endocrine status of elderly men has been hypothesized to be important for development of prostate hyperplasia. The present study addresses the question whether increased PRL expression is of importance for development of prostate hyperplasia in mice. Three lines of PRL transgenic mice were generated having serum levels of PRL of approximately 15 ng/ml, 100 ng/ml, and 250 ng/ml, respectively. These mice developed dramatic enlargement of the prostate gland, approximately 20 times the normal prostate weight and they had a 4- to 5-fold increased DNA content. Histologically, the prostate glands in the transgenic mice were distended from secretion, and the amount of interstitial tissue was increased. The levels oftestosterone and IGF-I were increased in the PRL transgenic animals. In mice overexpressing the bovine GH gene, displaying elevated IGF-I levels, the prostate gland was slightly larger compared with normal mice, indicating that the effect of PRL was not primarily mediated through elevated plasma IGF-I levels. "The present study suggests that PRL is an important factor in the development of prostate hyperplasia acting directly on the prostate gland or via increased plasma levels of testosterone."

© Ray Peat Ph.D. 2013. All Rights Reserved. www.RayPeat.com


* “baby-boom” es un incremento sustancial en la natalidad, y el “baby-bust” lo inverso
** hijos DES o “DES sons” fueron niños cuyas madres embarazadas fueron expuestas al Diethylstilbestrol