Sal, energía, ritmo metabólico, y longevidad

En los 50s, cuando la industria farmacéutica estaba empezando a promover algunos químicos nuevos como diuréticos para reemplazar los tradicionales compuestos de mercurio, la dieta baja en sal de Walter Kempner’s empezó a ser discutida en las revistas médicas y otros medios. Los diuréticos eran ofrecidos para tratar la presión sanguínea alta, edema pulmonar, fallo cardíaco, “edema idiomático”, edema ortostático y obesidad, y otras formas de retención de agua, incluyendo el embarazo, y desde entonces funcionaron causando que el sodio sea excretado en la orina, su venta era acompañada recomendado a los pacientes reducir su consumo de sal para hacer más efectivo al diurético.

Estaba claro para algunos médicos (y la mayoría de los veterinarios) que la restricción del consumo de sal, especialmente con diéresis que provocaba la pérdida de sal, era muy peligrosa durante el embarazo, pero esa combinación se volvió una práctica estándar médica por varios años, dañando millones de bebés.

A pesar de numerosas publicaciones mostrando que los diuréticos podrían causar problemas edematosos que se suponía que debían remediar, han sido una de las drogas más lucrativas. La restricción de la sal dietarías se ha vuelto un cliché cultural, principalmente a consecuencia de la creencia de que el sodio causa edema e hipertensión.

La restricción de la sal, de acuerdo a una revisión de cerca de 100 estudios (Alderman, 2.004), disminuye la presión sanguínea algunos puntos. Pero eso generalmente no se relaciona con mejor salud. En un estudio (3.000 personas, 4 años) hubo un claro aumento de la mortalidad en individuos que ingirieron menos sal. Unos pocos gramos extra de sal al día eran asociados con 36% de reducción de “eventos coronarios” (Alderman, et al., 1.995). Otro estudio (más de 11.000 personas, 22 años) también mostró una relación inversa entre el consumo de sal y la mortalidad (Alderman, et al., 1.997).

Tom Brewer, un obstetra que dedicó su carrera a educar al público acerca de la importancia de la nutrición prenatal, haciendo énfasis en adecuado consumo de proteína (especialmente leche), calorías, y sal, fue en gran medida responsable del gradual abandono de la dieta baja en sal con diuréticos para el tratamiento de mujeres embarazadas. Explicó que el sodio, en asociación con la albúmina en serum, es esencial para mantener el volumen sanguíneo. Sin el sodio adecuado, la albúmina en serum era incapaz de evitar que el agua deje la sangre y entre a los tejidos. Los tejidos se hinchaban a medida que el volumen de sangre se reducía.

Durante el embarazo, el volumen sanguíneo reducido no oxigena ni nutre adecuadamente al feto en crecimiento, y la circulación reducida hacia los riñones causa que liberen una sustancia de señal (renina) que causa que la sangre circule más rápido, a mayor presión. Una dieta baja en sal es sólo una de las cosas que pueden reducir la circulación renal y estimular la producción de renina. La endotoxina bacterial, y otras cosas que causan excesiva permeabilidad capilar, edema, o síntomas de shock, activarán la secreción de la renina.


El problema  del volumen sanguíneo no está limitado a la hipertensión de la toxemia del embarazo: “el volumen de plasma es usualmente más bajo en pacientes con hipertensión esencial que en sujetos normales” (Taras, 1.976).

Varios estudios acerca de preeclampsia o toxemia del embarazo mostraron que suplementarte la dieta con sal reduciría la presión sanguínea de la mujer, y evitaría las otras complicaciones asociadas con la toxemia (Shanklin y Hodin, 1.979).


Hace años se sabe que bajar el consumo de sal causa que el cuerpo responda adaptativamente, incrementando el sistema renina-engiotensina-aldosterona (RAAS). La activación de este sistema es un factor reconocido en la hipertensión, fallo renal, fallo cardíaco, fibrosis del corazón, y otros problemas. La restricción del sodio también incrementa la serotonina, actividad del sistema nervioso simpático, y activador inhibidor plasminogeno 1 (PAI-1), que contribuye a la acumulación de coágulos y es asociado con cáncer prostático y de seno. El sistema nervioso simpático se torna hiperactivo en la preeclampsia (Metsaars, et al., 2.006).

A pesar del conocimiento general de la relación con el sistema RAA, y su aplicación por Brewer y otros en la prevención de la toxemia del embarazo, no es común ver información aplicada a otros problemas, como el envejecimiento y enfermedades relacionadas con el estrés.

Muchas mujeres jóvenes periódicamente tienen antojos de sal y azúcar, especialmente alrededor de la ovulación y pre-menstrualmente, cuando el estrógeno está alto. Fisiológicamente, esto es similar a los antojos del embarazo. La retención de líquidos pre-menstrual es un problema común, y los médicos comúnmente ofrecían el mismo consejo para las mujeres menstruantes que ofrecían como tratamiento estándar para las embarazadas -evitar sal, a veces combinado con diurético. Pero cuando la mujer premenstrual incrementaba su consumo de sal acorde a sus antojos, la retención de líquidos podía ser prevenida.

El volumen sanguíneo cambia durante el ciclo normal menstrual, y cuando el volumen sanguíneo es bajo, usualmente es porque el agua se ha movido a los tejidos, causando edema. Cuando el estrógeno es alto, la osmolaridad de la sangre es baja. (Courtar, et al., 2.007; Stachenfeld, et al., 1.999). Hipotiroidismo (que aumenta la relación de estrógeno a progesterona) es una causa importante de pérdida de sodio.

El incremento de adrenalina causada por la restricción de sal tiene muchos efectos negativos, incluyendo insomnio. Mucha gente mayor ha notado que la dieta baja en sal deteriora su calidad de sueño, y comer la cantidad usual de sal restaura la misma. La actividad del sistema nervioso simpático aumenta con la edad, así que la restricción de la sal está exacerbando uno de los problemas básicos del envejecimiento. La actividad crónicamente incrementada del sistema nervioso simpático (adrenérgico) contribuye a la fuga capilar, resistencia a la insulina (con incremento de ácidos grasos en la sangre), y cambios de generativos en el cerebro (Griffith y Sutin, 1.996).

La flexibilidad de los vasos sanguíneos (elasticidad) es reducida por la dieta baja en sal, y la rigidez vascular causada por la actividad excesiva del sistema nervioso simpático es considerada un factor importante en la hipertensión, especialmente en el envejecimiento.

La toxemia/preeclampsia involucra una presión sanguínea aumentada y permeabilidad capilar, y un exceso de prolactina. La secreción de la prolactina es aumentada por la serotonina, que es una de las sustancias incrementadas en la restricción de la sal, pero la prolactina por sí misma puede promover la pérdida de sodio en la orina (Ibarra, et al., 2.005), y contribuye a la fuga vascular e hipertensión.

En el embarazo, el exceso de estrógeno o deficiencia de progesterona es un factor importante en los efectos dañinos de la restricción de sodio y proteína. Una deficiencia de proteína contribuye al hipotiroidismo, que es responsable del relativo exceso de estrógeno.


La proteína, la sal, tiroides, y progesterona resultan ser termogénicas, aumentando la producción de calor y estabilizando la temperatura corporal a un nivel alto. La prolactina y el estrógeno bajan la temperatura a la que tiende el cuerpo.

La bajada de la temperatura y metabolismo energético en la toxemia o privación de sal tiende a bajar el uso de oxígeno, aumentando el uso glicolítico del azúcar, y contribuyendo a la formación de ácido láctico, en lugar de dióxido de carbono. En la preclampsia, el lactato sérico aumenta, incluso mientras los ácidos grasos libres están interfiriendo con el uso de la glucosa.

Una manera de ver estos hechos es darse cuenta de que una carencia de sodio ralentiza el metabolismo, baja la producción de dióxido de carbono y crea inflamación, estrés y degeneración. Dicho de otra manera, el sodio estimula el metabolismo de la energía, aumenta la producción de dióxido de carbono y protege contra la inflamación y otras reacciones mal-adaptativas al estrés.

En años recientes, la teoría “wear-and-tear” del envejecimiento de Weissman, y el “ritmo de vida” de Pearl han sido claramente refutadas por estudios metabólicos que muestran que la respiración mitocondrial intensificada disminuye el daño celular, y soporta una expectativa de vida más larga.

Muchos dueños de perros saben que los perros pequeños comen mucha más comida en proporción a los grandes. Y los perros pequeños tienden a vivir mucho más que los grandes, en algunos casos hasta el doble (Speakman, 2.003).

Organismos tan diferentes como hongos y roedores muestran una asociación similar de intensidad metabólica y expectativa de vida. Una variedad de hámsters con un ritmo metabólico 20% más rápido vivieron 15% más que los hamsters con un ritmo metabólico promedio (Oklejewicz y Daan, 2.002).

Los miembros de una raza de ratón se les detectó considerables variaciones en su ritmo metabólico. El 25% de los ratones con el mayor ritmo metabólico usó 30% más energía (por gramo de peso corporal) que el 25% con el ritmo metabólico más lento, y vivió 36% más (Speakman, et al., 2.000).

La mitocondria de estos animales está “desacoplada”, esto es, que su uso de oxígeno no es directamente proporcional a la producción de ATP. Esto quiere decir que están produciendo más dióxido de carbono sin que necesariamente produzcan más ATP, y que incluso en reposo usan una cantidad considerable de energía.

Una función importante del dióxido de carbono es regular el movimiento de los iones de metal alkali positivamente cargados, como el sodio y calcio.  Cuando demasiado calcio entra en la célula este activa muchas enzimas, evita que las células musculares y nerviosas se relajen, y finalmente mata la célula. La formación constante de dióxido de carbono ácido en la célula permita a la misma remover el calcio, así como pequeñas cantidades de sodio que están entrando constantemente a la célula.

Cuando la cantidad de sodio en el fluido extra celular es adecuada, el movimiento continuo de iones de sodio hacia la célula en reposo activa una enzima, sodio-potasio ATPasa, causando que el ATP se descomponga en ADP y fosfato, que estimula el consumo de combustible y oxígeno para mantener un nivel adecuado de ATP. Incrementando la concentración de sodio incrementa el consumo de energía y la producción de dióxido de carbono en la célula. El sodio, incrementando el dióxido de carbono, protege contra los excitatorios, tóxicos efectos del calcio intracelular.

Soluciones hipersónicas, conteniendo una cantidad mayor a la normal de sodio (desde unas dos veces lo normal hasta 8 o 10 veces lo normal) están siendo utilizadas para resucitar gente y animales luego de lesionados. En lugar de sólo incrementar el volumen de sangre para restaurar la circulación, el sodio hipertónico restaura la producción de energía celular, incrementando el consumo de oxígeno y producción de calor mientras que reduce la producción, mejora la contracción y relajación del músculo cardíaco, y reduce la inflamación, la permeabilidad vascular y edema.

El agua de mar, que es hipertónica a nuestros tejidos, ha sido utilizada a menudo para tratar heridas, y soluciones mucho más concentradas en sal han sido encontradas como efectivas para acelerar la curación de heridas (Mangete, et al., 1.993).

Ha habido varias publicaciones sugiriendo que incrementar la cantidad de sal en la dieta podría ocasionar cáncer estomacal, porque países como Japón con una alta ingesta de sal tienen una alta incidencia de cáncer de estómago.

Estudios en animales alimentados con alimentos populares japoneses —“entrañas saladas de jibia (sepia), sardinas secas, asadas y saladas, rábano encurtido, y salsa de soya” — a pesar de un químico carcinógeno, mostró que las comidas japonesas incrementaron el número de tumores. Pero otro estudio, agregando sólo salsa de soya (que contiene un 18% de sal) a la dieta no incrementó la incidencia de cáncer, en otro fue protector contra el cáncer de estómago (Benjamín, et al., 1.991). Varios estudios muestran que el pescado seco y vegetales encurtidos son carcinogénicos, probablemente por sus grasas oxidadas, otros cambios químicos, y contaminación fúngica, que es probablemente peor sin la sal. Animales a los que se les dio pescado seco se les encontró orina mutagénica, aparentemente resultado de materiales tóxicos ocurridos en varias comidas preservadas (Fong, et al., 1.979).

A pesar de que las comidas preservadas desarrollan muchas toxinas peculiares, incluso el pescado fresco en la dieta se ha encontrado asociado a incremento en el riesgo de cáncer (Phukan, et al., 2.006).

Cuando a animales pequeños se les administró un mililitro de solución saturada de sal con el carcinógeno, el número de tumores incrementó con la sal. Sin embargo, cuando la sal se administró con mucha, no tenía efectos promoviendo el cáncer. Debido a que la gran cantidad de solución saturada en sal descompone la capa mucusa protectora del estómago, el las células estomacales no estaban protegidas del carcinógeno. En lugar de mostrar que la sal causa cáncer estomacal, los experimentos demostraron que una tasa o más de agua saturada en sal, o varias onzas de sal pura, no deben ser consumidas al mismo tiempo que un carcinógeno fuerte.

Algunos estudios han encontrado que el cerdo está asociado con el cáncer de esófago (Nagai, et al., 1.982), tiroides (Markaki, et al., 2.003), y otros órganos, pero un experimento con reses, pollo, o dieta de tocineta en ratones da otra perspectiva del rol de la sal en la carcinogénesis. Luego de administrarles un carcinógeno, las ratas alimentadas con dietas con carne, conteniendo entre 30 o 60% de carne de res frita secada al frío, pollo, o tocineta. Ni la carne de res ni de pollo cambió la incidencia de lesiones per-cancerígenas en el intestino, pero la incidencia fue reducida en 12% en los animales con dieta de 30% de tocineta, y en 20% en ratas con dieta de 60% de tocineta. La sal hizo la diferencia.

Otros efectos protectores del sodio aumentado son que mejora la inmunidad (Junger, et al., 1.994), reduce la fuga vascular, y alivia la inflamación (Cara, Et al., 1.988). Todos estos efectos tenderían a proteger contra enfermedades degenerativas, incluyendo tumores, arteriosclerosis, y Alzheimer. El sistema RAA parece estar crucialmente involucrado en toda clase de enfermedades y degeneración, pero los efectos protectores del sodio son más básicos que sólo prevenir la activación de ese sistema.




Una pequeña disminución en la temperatura puede promover la inflamación (Matsui, et al., 2.006). Las sustancias termogénicas —proteína en la dieta, sodio, sacarosa, tiroides y progesterona— son anti-inflamatorias por muchas razones, pero muy seguramente el incremento de la temperatura es en sí mismo importante.

Una reacción pobre al estrés, con el cortisol incrementado, puede aumentar la temperatura corporal acelerando la descomposición y re-síntesis de proteínas, pero la resistencia adaptativa al estrés incrementa la temperatura aumentando el consumo de oxígeno y combustible. En presencia del cortisol aumentado, la grasa abdominal aumenta, junto con los ácidos grasos circulantes y calcio, a medida que se suprime la respiración mitocondrial.

Cuando los ratones están relajados, prefieren espontáneamente agua ligeramente salada, en lugar de fresca, y ello incrementa su producción de calor (Dejima, et al., 1.996). Cuando se les administra 0,9 % de solución de cloruro de sodio con su alimento regular, su producción de calor aumenta, y su grasa corporal, incluyendo la abdominal, disminuye (Bryant, et al., 1.984). Estas respuestas al aumento de sodio en la dieta son inmediatas. Parte del efecto del sodio involucra procesos regulatorios en el cerebro, que son sensibles a la relación entre el sodio y el calcio. Disminuyendo el sodio, o incrementando el calcio, causa que el metabolismo corporal se aleje de la termogénesis y respiración acelerada.

Regular el calcio intracelular incrementando la producción de dióxido de carbono es probablemente un mecanismo básico protector del sodio contra la inflamación y el daño excitatorio celular y degeneración.

La supresión de la respiración mitocondrial por cortisol está estrechamente asociada con su capacidad de incrementar el calcio intracelular. El cortisol bloquea los efectos termingénicos del sodio, permitiendo al calcio intracelular dañar las células. Con el envejecimiento, los tejidos son más susceptibles a estos procesos.

Los efectos termogénicos del sodio se pueden ver en estudios a largo plazo, así como a corto. Una dieta baja en sodio acelera la disminución de producción de calor que normalmente ocurre con el envejecimiento, bajando el ritmo metabólico del tejido adiposo marrón y la temperatura corporal, y aumentando el porcentaje graso del cuerpo, así como la actividad de la enzima sintetizadora de grasa (Xavier, et al., 2.003).

La activación de producción de calor y aumento de la temperatura corporal pueden ser asumidos como algunos de los efectos tipo GABA del aumento del sodio. Al aumentar el GABA en el cerebro aumenta la producción de calor por tejido adiposo marrón (Horton, et al., 1.988). La activación de la producción de calor por tejido adiposo marrón aumenta el sueño de onda lenta (Dewasmes, et al., 2.003), cuya pérdida es característica del envejecimiento. (En humanos adultos, los músculos esqueléticos tienen funciones de producción de calor similares al tejido adiposo marrón).

Ahora que el rol central de la inflamación ha sido reconocido en las enfermedades degenerativas, el hecho de que la reina, angiotensina, y aldosterona contribuyan a la inflamación y son aumentadas por la deficiencia de sodio, debería despertar interés en explorar los usos terapéuticos de la suplementación con sodio, y el uso integrado de todos los factores que normalmente soportan la producción de energía respiratoria, especialmente tiroides y progesterona. El antagonismo de la progesterona a la aldosterona es conocido hace muchos años, y las drogas sintéticas anti-aldosterona son sólo simples imitaciones pobres de progesterona.

Pero la industria farmacéutica está interesada en vender nuevas drogas para prevenir la formación y acción de cada uno de los componentes del RAAS, en lugar un método económico (como la nutrición) para normalizar el sistema.

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